Vitamina B12 ed anemia perniciosa

VITAMINA B12 ED ANEMIA PERNICIOSA

George Richards Minot (Boston, 2 dicembre 1885 – 25 febbraio 1950) e William Parry Murphy (Stoughton, 6 febbraio 1892 – New York, 9 gennaio 1978)

La ricerca del fattore anti anemia perniciosa iniziò nel 1926 allorchè i medici statunitensi George Richards Minot e William Parry Murphy dimostrarono che il fegato di bue conteneva un fattore che produceva una remissione dei sintomi nei pazienti affetti da anemia perniciosa.
Nel 1948, il lavoro di Mary Shaw Shorb (1907-1990), microbiologa della “Maryland Agricultural Experiment Station“, ed il biochimico statunitense Karl August Folkers (1906-1997), ricercatore della Merck & Co, condusse all’isolamento di questo fattore (la vitamina B12) attraverso tecniche di cromatografia. Tre settimane dopo l’articolo del gruppo Merck su “Science“, apparve un altro articolo sul “Biochemical Journal” che indicava come anche i ricercatori Smith e Parker, della Glaxo, avevano isolato e cristallizzato il fattore anti anemia perniciosa.


Shorb e Folkers

Mary Shaw Shorb (11 gennaio 1907 – 18 agosto 1990) e Karl August Folkers (1º settembre 1906 – 7 dicembre 1997)

Mary Shorb aveva osservato che il “Lactobacillus Lactis Dorner” (LLD), spesso usato per produrre yogurt e altri prodotti lattiero-caseari fermentati, “prosperava” grazie ad un fattore di crescita non identificato dal fegato. Inoltre, aveva scoperto che gli estratti commerciali di fegato utilizzati nel trattamento dell’anemia perniciosa davano risposte di crescita dell’LLD che erano in proporzione esatta alla loro potenza anti anemia perniciosa. Ella concluse che il fattore di crescita del LLD poteva essere il fattore anti anemia perniciosa. Grazie al test creato dalla Shorb ed alla collaborazione tra la Shorb e Folkers, l’isolamento del fattore di anemia anti-perniciosa fu accelerato nei laboratori della “Merck“. Questo test e l’uso giudizioso della cromatografia su colonna di alluminio e silicio portarono alla visualizzazione di bande rosa sulle colonne ed al massimo isolamento dei cristalli rossi di vitamina B-12 nel 1948. Randolph West (1890-1949), amico di Folkers ed ematologo presso la ‘Columbia University‘, mostrò come questi cristalli fossero attivi in pazienti affetti da anemia perniciosa a dosi comprese tra 5 e 6 μg.

Il battesimo del fattore di anemia anti-perniciosa come vitamina B-12 fu annunciato da Rickes et al. con le parole “Questo composto viene chiamato vitamina B-12“.


L’ANEMIA PERNICIOSA

http://www.anemiamediterranea.it/anemia-perniciosa/

L’anemia perniciosa è dovuta ad un diminuito assorbimento della “Vitamina B12” (o cobalamina), importante per la corretta maturazione degli eritrociti, che viene assunta attraverso la dieta ed è contenuta principalmente nella carne e nel latte.
Si tratta di una anemia megaloblastica, ipercromica, cronica e progressiva degli adulti, e viene determinata dall’assenza del cosiddetto Fattore Intrinseco Intestinale (o Gastrico, o di Castle), che è una sostanza indispensabile per l’assorbimento della Vitamina B12 (Fattore Estrinseco). La causa della mancanza del Fattore Intrinseco è rappresentata dall’atrofia della mucosa ghiandolare gastrica, causata da un processo autoimmune.

Le sue caratteristiche principali sono:
a) eritrociti abnormemente grandi (anemia macrocitica, o megaloblastica in quanto immaturi)
b) ipocloridria.
c) sintomi neurologici e gastrointestinali.

Il numero degli eritrociti è ridotto a meno di 3 milioni per mm3, ed allo striscio periferico appaiono macrocitici, ovali ed ipercromici. Il midollo emopoietico inoltre contiene un numero elevato di megaloblasti, che rappresentano una forma di maturazione dell’eritrocita. Infine gli eritrociti circolanti, in quanto difettosi, sono sottoposti a distruzione precoce, con aumento della bilirubina non coniugata nel sangue.
L’unica terapia possibile è l’iniezione di Vitamina B12 per tutta la vita, integrata da terapie di supporto quale la somministrazione di dosi supplementari di ferro.


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