Breve storia del diabete

Breve storia del Diabete

antichità

Galeno (129-200 dc circa)

La parola “Diabete” deriva dal verbo greco antico “diabainein” che significa “passare attraverso”.

Una malattia caratterizzata da ‘eccessiva emissione di urine‘ trova posto nell’antichità in manoscritti egiziani risalenti a circa 3.500 anni fa. I medici indiani la chiamavano ‘madhumeha‘ perchè essa ‘attrae le formiche’.

Ippocrate (460 a.c.) descrive la poliuria proprio come un passaggio attraverso il corpo delle sostanze vitali. Ancora in modo più preciso Aulo Cornelio Celso (25 a.C.–50 d.c.) annota tra i sintomi oltre la polidipsia anche il dimagrimento ed Areteo Di Cappadocia (120-200 d.c.) descrive il quadro clinico come un discioglimento nelle urine delle carni e delle membra del corpo.
Galeno (129- 200 d.c.) condusse alla credenza che il diabete fosse un problema dei reni.
Assaggiare l’urina di persone diabetiche era un metodo comune di investigazione. In un documento indù del 400 a.C., Suhsruta Samhita (X-V a.C.) annota di “urina mielata“.

Il ‘Canone di Medicina‘ (1025) di Avicenna (980-1037) fornisce una dettagliata descrizione del diabete mellito: vengono descritte le urine dolci di persone con appetito anomalo, gangrena diabetica e disfunzione sessuale.


dal rinascimento in poi

Il titolo del capitolo III del libro di Willis “Pharmaceutice rationalis”, 1681.

Il medico inglese Tommaso Willis “riscoprì” il gusto dolce dell’urina nel 1674, una pratica raccomandata a dire il vero già un secolo prima dal medico Paracelso (1493-1541) a fini diagnostici.

Nel 1776 Matthew Dobson (1732–1784) isolò lo zucchero nelle urine dei diabetici previa evaporazione e con l’aggiunta di lievito provocò la fermentazione e dimostrò essere zucchero. Da allora in poi il termine “mellitus“, che vuole dire “miele”, si aggiunse al nome diabete per descrivere questa condizione.

diabete mellito e diabete insipido

Il termine “mellitus” fu coniato dal chirurgo inglese John Rollo (morto nel 1809) nel 1798 per distinguere questo diabete da quello “insipidus” in cui l’urina era senza sapore. John Rollo fu il primo a trattare un paziente usando una dieta ricca di grassi e proteine, il primo significativo approccio dietetico al trattamento del diabete.

La ricerca sui meccanismi eziologici del diabete si cominciò ad allontanare dal rene solo nei primi anni del 1800. Le ipotesi sull’organo responsabile percorsero un’ampia gamma che va dal tratto gastrointestinale con John Rollo (1798) al cervello e al fegato con Claude Bernard (1885). Il francese Claude Bernand identificò il ruolo del fegato come organo che produce glucosio e definì alcuni concetti chiave dell’omeostasi.


glucosio e pancreas

Nel 1869, Il tedesco Paul Langerhans (1847-1888) identifica nel pancreas multipli agglomerati di cellule diverse che prenderanno il nome di isole di Langerhans. Tali isole contengono le cellule che producono l’insulina. 
Nel 1889, l’austriaco Oskar Minkowski (1858-1931), insieme al connazionale Joseph von Mering (1849-1908), scopre che asportando il pancreas al cane si sviluppa il diabete, identificando quindi il ruolo del pancreas nel controllare i livelli di glicemia.

dal pancreas l’insulina per la cura del diabete

22 marzo 1922: prima pagina del “The Toronto Daily Star”.

Nel 1910, sir Edward Albert Sharpey-Schafer coniò il nome insulina per una sostanza prodotta dalle isole di Langerhans che lui riteneva mancante nelle persone con diabete.

Agli inizi degli anni venti del novecento, a Toronto, i fisiologi canadesi Frederick Banting (1891-1941) e Charles H. Best  (1899 – 1978) allestiscono estratti pancreatici ricchi di insulina che riducono la glicemia quando iniettati a cani resi diabetici con la rimozione del pancreas.
Risale al 1922 il primo paziente trattato con insulina: un ragazzo di 14 anni (Leonard Thompson). E’ una svolta epocale nella storia della malattia che diventa curabile. Rapidamente vengono messe in commercio insuline di estrazione bovina.
Nel 1936, Harold Percival pubblica una ricerca in cui suddivide il diabete nei tipo  1 e tipo 2, basato sul grado di sensibilità dei pazienti all’insulina.

Riferimenti:

 

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