Una leggenda della chirurgia: William Heneage Ogilvie

Una leggenda della chirurgia: William Heneage Ogilvie

Nel 1944 un medico di circa 66 anni, dello staff dei servizi di emergenza ospedaliera,  iniziò a perdere peso, e si lamentava di una crescente stitichezza. Venne scoperto essere diabetico e fu trattato con la dieta e l’insulina. Il diabete venne controllato, ma la stitichezza persisteva e cominciò ad avere dolori colici nell’ipogastrio. In diverse occasioni onde di peristalsi, apparentemente nel colon pelvico, furono viste durante gli attacchi di dolore colico. Un esame radiologico con pasto al bario, e più tardi con clistere di bario, non mostrò alcuna anomalia. I sintomi aumentarono di gravità, e dopo due mesi il clisma di bario fu ripetuto; esso rivelò un colon dilatato e apparentemente atonico, ma senza
deformità o ostruzioni localizzati. Gli attacchi di dolore colico continuarono e lui perse peso progressivamente, così che nonostante l’assenza di risultati positivi fu consigliata una laparotomia.

All’atto dell’operazione fu trovato fluido libero nell’addome. Il colon era normale dappertutto. C’era un nodulo maligno nel peritoneo dietro l’ombelico e una massa maligna sulla crus sinistra del diaframma, che potrebbe aver avuto origine nella ghiandola surrenalica, la coda del pancreas o il polo superiore del rene sinistro. L’infiltrazione si diffondeva attraverso la regione dell’apertura aortica e vi erano metastasi nel fegato. Il nodulo nel peritoneo fu asportato e inviato per esame bioptico, e in seguito venne segnalato essere tipico di un deposito secondario di carcinoma del pancreas. Il paziente morì tre mesi dopo l’operazione. Non venne eseguito alcun esame autoptico.

[tratto dal British Medical Journal, 9 ottobre 1948, pagg. 671-673]


La sindrome di Ogilvie

William Heneage Ogilvie (14 luglio 1887 – 15 aprile 1971)

Nel 1948 il dr William Heneage Ogilvie pubblicò sul BMJ un articolo su due casi clinici particolari: essi mostravano i sintomi ed i segni da ostruzione del colon che in realtà non presentavano alcun ostruzione del colon. Il primo caso, raccontato in alto, era quello di un medico, mentre il secondo descriveva il quadro clinico di un avvocato che mostrava una massa maligna sottodiaframmatica, probabilmente originata da un’adenocarcinoma bronchiale, alla laparoscopia. Ogilvie arrivò ad ipotizzare che queste sintomatologie fossero spiegabili solo con una tra queste tre ipotesi: 1) che il tumore stimolasse l’innervazione parasimpatica del colon producendo atonia; 2) che le cellule tumorali una qualche sostanza che alterasse la peristalsi; 3) che la crescita tumorale sottodiaframmatica interrompesse l’innervazione simpatica dell’intestino crasso e che l’innervazione sacrale parasimpatica non venisse antagonizzata.  Ogilvie sosteneva che solo la terza di queste ipotesi fosse possibile.


Pseudo-ostruzione intestinale (Sindrome di Ogilvie)

un quadro radiografico della sindrome di Olgivie

La pseudo-ostruzione intestinale o Sindrome di Ogilvie è una malattia motoria dell’intestino, caratterizzata da un rallentato transito e da una ridotta capacità propulsiva che consenta di spingere il cibo lungo il tubo enterico. Viene anche definito  ‘megacolon acuto’ per differenziarlo dal ‘megacolon tossico’. Conseguenze di tale alterazione sono, in genere, nausea e difficoltà digestiva ricorrenti, stitichezza e, spesso, intense coliche addominali. In occasione di questi episodi acuti, si possono riscontrare immagini radiologiche (all’Rx diretta dell’addome) molto simili a quelle di uno stato subocclusivo intestinale, in assenza però di una vera ostruzione meccanica. Questa patologia può esordire ad ogni età e può essere una condizione primaria (idiopatica o ereditaria), oppure secondaria (cioè causata da un’altra malattia).


forme primarie e forme secondarie di sindrome di ogilvie

La Sindrome di Ogilvie è una patologia motoria che può vedere le sue cause o da alterazioni della muscolatura liscia intestinale o da alterazioni a carico delle fibre neuronali argirofile del plesso mienterico. Attualmente si riconosce una forma primitiva associata alla mancata ricombinazione del gene DXYS154 localizzato sul cromosoma X nella sua parte distale (q28). Accanto alla forma primitiva esistono forme secondarie che trovano le loro cause in danni neuronali (diabete mellito, sclerodermia, amiloidosi, sclerosi multipla, ipokaliemia) o utilizzo di farmaci anticolinergici.


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