Regolazione della pressione sanguigna


Regolazione della pressione sanguigna


Stephen Hales (1677-1761) fu il primo ad ottenere misurazioni della pressione arteriosa. Il suo contributo non risiede in questo solo fatto, ma piuttosto nell’aver compreso l’importanza del meccanismo. In particolare, egli pose l’accento sul ruolo del volume sanguigno nel mantenere la pressione.
Invece il tono è la tensione che il muscolo vasale offre all’elongazione passiva. Questo può essere considerato come uno stato di prontezza vasale dato dal livello di contrazione muscolare che può ulteriormente contrarsi o evolvere verso la dilatazione. Venne esposto per la prima volta da Richard Lower nel 1669 allorché, nel descrivere l’effetto della dilatazione venosa sul battito cardiaco, notò che una vena sovradilatata non riprendeva velocemente il suo tono. Il concetto che anche il tono potesse svolgere un ruolo sul sistema arterioso fu affermato chiaramente da J.B. de Sénac. Egli non usò come Lower la parola tono ma percepì la presenza di una forza nello strato muscolare delle arterie paragonandola a quella cardiaca.
F. G. J. Henle, il grande patologo e anatomista tedesco, descrisse e documentò per primo l’esistenza del muscolo liscio nelle arteriole periferiche. Era già risaputo che le pareti dei vasi sanguigni contenevano nervi, ma toccò a Stelling il compito di descrivere la presenza di fibre vasomotorie collegate alla catena simpatica.
Gli studi di Claude Bernard suggerirono l’esistenza di centri speciali nel cervello che controllavano la vasocostrizione. M. Schiff, lavorando in maniera indipendente, giunse alla stessa conclusione. Un lavoro di Owsjannikow, pubblicato nel 1876, pose l’accento sulla natura riflessa dell’attività simpatica. Laffont scoprì il centro cerebrale nel 1880 allorché dimostrò che la distruzione del pavimento del quarto ventricolo o l’escissione di porzioni della medulla aboliscono i riflessi vasodilatatori.
Da quando Tschermak aveva descritto nel 1866 il suo “Vagusdruck-versuch”, il ruolo ed il meccanismo del riflesso del seno carotideo furono sottoposti ad un grande dibattito, ad attività di sperimentazione ed anche ad una certa confusione. Solo nel 1923 il concetto cominciò ad emergere in maniera ordinata. Ciò avvenne principalmente grazie allo sforzo di H. E. Hering (1866-1948), che allora era professore di Fisiopatologia a Colonia. Egli localizzò l’origine del riflesso di Tschermak a livello del seno carotideo. Un anno dopo, egli provò oltre ogni ombra di dubbio che quando la parete del seno carotideo del cane veniva stimolata questa induceva una caduta della pressione arteriosa e bradicardia.
Heymans ed il suo gruppo mostrarono nel 1950 ed ancora nel 1952 l’importanza dei barocettori nel mantenere l’omeostasi pressoria. Egli dimostrò che un incremento della tensione provoca una risposta dei meccanismi barocettori con aggiustamento della pressione arteriosa a livelli più bassi, mentre una diminuzione della tensione porta la pressione a livelli più alti. La possibilità che tale meccanismo possa svolgere un ruolo nella genesi dell’ipertensione arteriosa fu suggerita da Matton nel 1957.
Il ruolo ed i tipi di fibre vasomotorie furono studiati da Gaskell e Langley e dopo da Cannon e Rosenblueth, seguiti da Elliott, Loewi e Dale. Il concetto dell’incremento del flusso sanguigno in una particolare regione a seconda di una determinata necessità iniziò ad emergere con l’avvento del XX secolo. Ogni gruppo di ricercatori diede il proprio contributo allo sviluppo dello scenario attualmente accettato. La via autonomica fu mostrata da Gaskell e Langley; la frequenza di scarica e la risposta vasale da Cannon ed il suo gruppo, il trasmettitore neurochimico da Elliott, Loewi e Dale.
Il laboratorio di Michael Foster, a Cambridge, fornì l’ambiente ideale per la scoperta della via autonomica che condusse alla classificazione fisiologica del controllo vasomotorio basato sull’attività adrenergica e colinergica.
Gaskell rivelò il modo con cui le cellule del nervo simpatico si collegavano ai gangli correndo lungo i lati della colonna vertebrale e Langley individuò i gangli che inviavano fibre nervose a specifici vasi sanguigni. Langley usò la pilocarpina per studiare le secrezioni ghiandolari e la nicotina per descrivere il controllo nervoso autonomico. Gaskell usò il coccodrillo per descrivere l’organizzazione anatomica del vago e dei nervi simpatici del cuore.
Il ruolo delle sostanze umorali verso il controllo vasomotorio non fu pienamente realizzato fino a quando G. Oliver pubblicò l’esito delle sue ricerche sugli effetti clinici degli estratti ottenuti dalle ghiandole surrenali. Ciò accadeva nel 1894. Secondo il racconto di Henry Dalle:

avendo somministrato su suo figlio … un’iniezione di un estratto di ghiandola surrenale, preparato da materiale fornitogli dal macellaio locale, Oliver pensò di aver individuato una contrazione o … un’espansione dell’arteria radiale … il livello del mercurio del manometro cresceva con sorprendente rapidità ed ad un’altezza incredibile.

Walter Cannon e Rosenblueth quantificarono le caratteristiche in termini di frequenza-risposta di molti neuroeffettori autonomica. Essi scoprirono che una bassa scarica era quanto necessario per mantenere un normale tono vasale. Walter Cannon è ricordato come colui che concepì il sistema nervoso simpatico come un meccanismo di difesa all’interno del fenomeno “fight o flight”. Tale concetto costituiva una parte della reazione di allarme e venne ampliato negli anni successivi da Hans Selye. Cannon ed il suo gruppo svilupparono anche il concetto di simpatina E e simpatina I. Secondo Cannon, l’incremento della frequenza cardiaca era dovuto alla simpatina E mentre la simpatina I, avendo azione inibitoria, era responsabile della dilatazione dei bronchi e dei vasi degli arti. Tale concetto fu in seguito rigettato per opera di Ahlquist che ne dimostrò l’infondatezza. Ahlquist dimostrò che l’epinefrina esiste in una sola forma, e che questa esercita effetti apparentemente paradossi attraverso la sua azione su due differenti tipi di recettori che egli chiamò alfa e beta.
Thomas Elliott ipotizzò per la prima volta che l’elemento neurotrasmettitore del nervo simpatico fosse l’epinefrina o una sostanza ad essa correlata. In termini semplici, egli dimostrò che, a prescindere dal sito anatomico, l’azione dell’epinefrina era identica a quella ottenuta stimolando le fibre simpatiche di quella parte.
Otto Loewi descrisse per la prima volta le sue scoperte nel 1921. I suoi risultati del suo esperimento su due cuori di rana, uno innervato e l’altro no, divennero la base della teoria della trasmissione chimica dell’impulso nervoso. Con le sue stesse parole:

Tali risultati provarono in maniera inequivoca che i nervi non influenzano il cuore direttamente ma liberano da terminali specifici sostanze che, a loro volta, causano le note modificazioni della funzione cardiaca caratteristiche della stimolazione dei suoi nervi.”

Cinque anni dopo, lavorando con Navratil, egli scoprì un enzima che occupava la stessa area dell’acetilcolina. Nel corso del suo lavoro egli realizzò presto che questo enzima inattivava l’acetilcolina separandone le componenti, l’acetato e la colina. Ciò lo condusse a concludere che tale enzima aveva una funzione modulante, e a causa della sua modalità d’azione lo chiamò colinesterasi.
Le attività di ricerca di Henry Dale (1875-1968) iniziarono durante il suo apprendistato con Gaskell e Langley. Il suo più grande successo risiede nel modo in cui sottolineò il ruolo dell’epinefrina ed acetilcolina nei meccanismi neurali. Dale iniziò i suoi studi sull’acetilcolina nel 1914, otto anni dopo la sua scoperta da parte di Hunt e Taveau. In questo periodo egli divenne consapevole della sua attività parasimpatica. La difficoltà di sperimentare la sostanza era data della sua rapida distruzione per opera della colinesterasi. Questo impedimento fu aggirato nel 1930 allorchè Englehart, che lavorava nel laboratorio di Loewi, scoprì che l’eserina (fisostigmina) era in grado di bloccare l’azione della colinesterasi. Dale approfittò di questa azione di blocco e congegnò degli esperimenti che riuscirono a dimostrare come l’attività del nervo parasimpatico fosse mediata dall’acetilcolina, come originariamente suggerito da Loewi.
Nel 1947 ed ancora nel 1958, studi indipendenti eseguiti da Holtz ed associati e da Heymans con Neil aggiunsero il collegamento finale della trasmissione umorale. Essi dimostrarono che la norepinefrina viene liberata alle terminazioni dei nervi vasocostrittori, mente l’acetilcolina è la sostanza neurotrasmettitoria per le fibre vasodilatatorie, sia per le fibre simpatiche che parasimpatiche.


SFIGMOMANOMETRIA

Il padre della sfigmomanometria è sicuramente Stephen Hales. Fu il suo marcato interesse verso l’idraulica dei fluidi negli animali e nelle piante la causa degli esperimenti che lo condussero a scoprire il fenomeno fisiologico noto come pressione arteriosa. Senza l’ausilio di alcun strumento di registrazione grafica, egli riuscì a misurare la portata cardiaca, la capacità del ventricolo sinistro e la velocità e la resistenza del flusso sanguigno, sebbene in maniera rudimentale. La portata cardiaca venne definita in particolari animali su cui prima veniva determinata la frequenza del polso e che dopo venivano sacrificati per asportarne il cuore. Quindi veniva iniettata della cera nel ventricolo sinistro per determinarne il suo volume. Il valore ottenuto, moltiplicato per la frequenza del polso, determinava la portata cardiaca. Egli cercò anche di valutare gli effetti della resistenza periferica sul livello della pressione arteriosa in base alle modificazioni della velocità del sangue nei suoi esperimenti sulla perfusione con l’uso di soluzioni saline, stimolanti e brandy. Hales fu dunque colui che per primo misurò la pressione arteriosa. I suoi esperimenti lo condussero a determinare che, dal momento che il picco pressorio coincideva con la contrazione cardiaca, questo doveva essere una riflessione della portata cardiaca. Egli giunse dunque alla conclusione che il più basso livello della pressione arteriosa (che si presentava durante il rilasciamentocardiaco) rappresentava la resistenza al flusso.
Dovette passare più di un secolo prima che qualcuno riprese ad occuparsi della misurazione accurata della pressione arteriosa. Jean Louis Poiseuille iniziò i suoi studi nel 1828 utilizzando il manometro a mercurio. Egli vinse la medaglia d’oro della Royal Academy of Medicine per la sua dissertazione sulla misurazione della pressione arteriosa con un manometro collegato ad una cannula che era inserita direttamente in un’arteria. Il potassio carbonato all’interno della cannula agiva da anticoagulante.
Jean Faivre fece le prime misurazioni dirette della pressione intra-arteriosa nell’uomo. Egli eseguì tali studi su pazienti che dovevano subire amputazione di un arto, ed utilizzò l’emodinamometro di Poiseuille, un tubo ad U riempito con mercurio. Faivre collaborò frequentemente con il noto veterinario fisiologo, J-B Auguste Chauveau (1827-1927), in altri esperimenti sulla cateterizzazione cardiaca nei cavalli.
Un metodo grafico per la registrazione della pressione arteriosa, attraverso incannulazione diretta, fu sviluppato da Carl Ludwig. La sua invenzione fu chiamata chimografo, parola che deriva dal greco (“Κυμα”= onda e “Γραφειον” = stilo). Tale strumento, descritto nel 1847, registrava i movimenti del mercurio su un tamburo ruotante.
I primi tentativi di un approccio non-invasivo furono fatti da Karl von Vierordt. Egli postulò che un metodo indiretto non invasivo per la misurazione della pressione arteriosa potesse essere ottenuto determinando la quantità di pressione necessaria per obliterare il polso arterioso radiale. L’ingombrante congegno di Vierordt, inventato nel 1854, non solo era difficile da provare, ma anche poco accurato. Ciononostante, rappresentò un passo nella giusta direzione.
La diffusione della valutazione della pressione arteriosa in maniera non invasiva dovette attendere lo sviluppo di tecniche più nuove. Samuel von Basch tracciò il solco di questa via usando un sacchetto di gomma gonfiabile con acqua.
Nel 1889 Potain sostituì l’acqua con l’aria e utilizzò un bulbo in gomma per la compressione del polso. La pressione veniva registrata con un manometro aneroide portatile.
Nel 1896 Scipione Riva-Rocci riportò un metodo non invasivo per valutare la pressione arteriosa ottenuta con tecniche in uso anche oggi. La sua tecnica utilizzava un sacchetto in gomma gonfiabile custodito in un bracciale di materiale non espandibile. L’intera circonferenza del braccio veniva compressa mentre il sacchetto in gomma veniva gonfiato con aria attraverso un bulbo in gomma collegato ad esso. La pressione all’interno del bracciale era registrata attraverso un manometro a mercurio. La comparsa di oscillazioni definite e pronunciate sulla colonna di mercurio avrebbero dovuto coincidere con la ricomparsa del polso radiale alla palpazione mentre il sacchetto di gomma veniva sgonfiato. Dal momento che pressione del bracciale era uguale a quella del polso arterioso, il livello della colonnina di mercurio era un indice della pressione sistolica. La pressione diastolica era ottenuta registrando il livello della colonna di mercurio nel manometro al punto di transizioni tra le oscillazioni grandi e piccole.
Il principale difetto del modello di Riva-Rocci era il restringimento del bracciale, che era largo solo 5 cm. Questo venne rettificato da Heinrich Von Recklinghausen (figlio di Friedrich, il descrittore del neuroblastoma), nel 1901, allorchè ne introdusse uno largo 12 cm. Un ulteriore perfezionamento al modello di base del Riva-Rocci si ebbe nel 1897 allorchè Hill e Barnard introdussero uno strumento portatile che utilizzava un ago per la misurazione della pressione.
Infine, nel 1905 Nicolai E. Korotkoff (1874-1920) introdusse il suo modello auscultatorio ancora in uso oggi. La traduzione del lavoro originale di Korotkoff comparve in un articolo di Lewis sulla sfigmomanometria clinica e riporta:

Sulla base di questa osservazione, il relatore giunse alla conclusione che un’arteria perfettamente costretta, in normali condizioni, non emette nessun suono. Prendendo in considerazione questo fatto, il relatore propose il metodo del suono per misurare la pressione arteriosa sugli esseri umani.

Il bracciale del Riva-Rocci viene posto sul terzo medio del braccio; la pressione in questo bracciale aumenta rapidamente fino a che la circolazione sotto il bracciale si interrompe completamente. All’inizio non c’è nessun suono. Quando il mercurio nel manometro scende ad una certa altezza, appaiono i primi toni deboli o brevi, la comparsa dei quali indica che parte dell’onda pressoria del flusso sanguigno è passata sotto il bracciale. Conseguentemente, la lettura sul manometro quando appare il primo tono corrisponde alla massima pressione sanguigna; con l’ulteriore caduta del mercurio nel manometro si sentono altri rumori di pressione sistolica che diventano toni (secondari). Alla fine tutti i toni scompaiono.

Il tempo di scomparsa dei toni indica il libero passaggio del flusso o corrente sanguigna; in altre parole, al momento della scomparsa o dissolvenza dei toni, la minima pressione sanguigna in arteria ha superato la pressione del bracciale. Gli esperimenti condotti sugli animali hanno dati risultati positivi. Il primo tono appare (10-12 mm) prima del polso che (1 ar. radiale) può essere sentito solo dopo il passaggio della porzione maggiore della corrente sanguigna.

La scoperta venne riportata all’Accademia Medica Imperiale Militare di San Pietroburgo.



Articolo tratto dal Testo “The History of Cardiology” del prof. Louis J. Acierno
Autore: dott. Concetto De Luca (novembre 2011)


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